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Reimpresos: Dr. Departamento de Gastroenterología. Vasco de Quiroga No.

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Email: aldomontano hotmail. Recibido el 5 de agosto de Aceptado el 17 de febrero de It is now well established that portal hypertension is not a source mechanical phenomenon. Primary hemodynamic alterations develop in the hepatic and systemic circulatory systems; these alterations in combination with mechanical factors contribute to the development of portal hypertension.

In the hepatic circulation, these hemodynamic alterations are characterized by vasoconstriction and impaired hepatic vasodilatory responses, whereas in the systemic circulation, particularly in the splanchnic bed, vessels are hyperemic with increased flow. Thus, an increase in intrahepatic resistance in conjunction with increased portal venous inflow, mediated Trombosis de la vena porta prehepática splanchnic dilation, contributes to the development of portal hypertension. The ensuing development of elevated flow and transmural pressure through collateral vessels from the hypertensive portal vasculature into the lower pressure systemic venous circulation accounts for many of the complications, such as bleeding esophageal varices, observed with portal hypertension.

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Esta baja presión parece deberse a una elevada resistencia entre la región precapilar y poscapilar del hígado. El flujo sanguíneo del sistema vascular portal es dirigido por una diferencia de presiones o gradiente que se presenta a lo largo de todo el sistema.

Importancia de las resistencias vasculares. El principal sitio de la resistencia vascular en la cirrosis ha sido difícil de establecer. Debido a que la PVHC es una estimación de la presión intrasinusoidal, este hallazgo se interpreta como un indicador de resistencia presinusoidal probablemente relacionado con la actividad inflamatoria o los Trombosis de la vena porta prehepática fibróticos en los tractos portales o por la presencia de anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente los sinusoides durante la medición de la presión en cuña.

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En los pacientes con cirrosis alcohólica la PVHC es igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en la resistencia incluye el sinusoide completo y que existe una menor descompresión por anastomosis intersinusoidales en esta enfermedad, posiblemente debido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.

El sitio de mayor resistencia puede variar de acuerdo con el estadio, la actividad y las características morfológicas y patológicas predominantes.

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Por lo tanto, el hepatocito con edema puede ser un factor importante para el desarrollo de HTP sinusoidal parcialmente reversible en la hepatitis alcohólica aguda 18 y la fibrosis perivenular con esclerosis hialina central son factores importantes en la resistencia postsinusoidal. La diferencia de resistencia preposcapilar es de La vasodilatación durante el ejercicio reduce esta diferencia aproximadamente 1.

Esta dilatación produciría un Trombosis de la vena porta prehepática en la click sinusoidal menor de 1. Entidades primarias con flujo portal elevado.

La hipertensión portal se define como un aumento del gradiente de presión portal, es decir, de la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior. La nomenclatura de la INCPH ha sido motivo de controversia; en la actualidad se reconoce que la misma entidad ha recibido diferentes nombres en https://millones.f12.press/2020-01-02.php países.

En realidad es una enfermedad de las tributarias preterminales de la vena porta esclerosis hepatoportal13 por lo que la HTP no Trombosis de la vena porta prehepática corrige con la esplenectomía. Pueden desarrollarse vasos colaterales, usualmente con una dirección hepatopetal.

Paradoja de los vasos colaterales portosistémicos. Cuando la presión portal alcanza un valor crítico, se desarrollan vasos colaterales portosistémicos. De acuerdo a como se forman los vasos colaterales se espera que se descomprima el sistema portal y disminuya su presión.

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El gasto cardiaco elevado se debe a un aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen circulante total. Read article disminución de la presión arterial se debe a una reducción en las resistencias vasculares secundaria a vasodilatación arterial periférica.

En los pulmones la vasodilatación ocasiona hipoxemia arterial, que se observa en un tercio de los pacientes cirróticos en ausencia de enfermedad cardiorrespiratoria síndrome hepatopulmonar. Una teoría alterna propone que un estímulo primario reflejo hepatorrenal para la retención Trombosis de la vena porta prehepática sodio y agua es una consecuencia directa de la HTP.

De acuerdo con esta teoría, la vasodilatación periférica ocurre como un fenómeno de adaptación para estos eventos tempranos. Factores vasoactivos en la patogénesis de la hipertensión portal. Varios factores vasoactivos humorales y autocrinos juegan un papel importante en la HTP.

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Sin embargo, en la cirrosis éstos pueden evitar la depuración pasando por cortocircuitos portosistémicos o por alteración del metabolismo hepatocelular. Varios péptidos gastrointestinales parecen tener efecto vasodilatador en la HTP.

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Los factores vasoactivos producidos por el endotelio vascular también tienen un papel en la HTP. Sin embargo, la producción de PGE 2 a nivel pulmonar parece estar incrementada como respuesta al aumento de la presión portal.

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Parece existir un estado de deficiencia relativa de ON en el paciente con cirrosis, como resultado de disfunción endotelial sinusoidal. La deficiencia de ON en el paciente con cirrosis puede tener consecuencias importantes, resultado no sólo de la alteración en la relajación, sino también de la pérdida de efectos protectores del ON, incluyendo mecanismos antifibrogénicos y antitrombóticos.

Bajo estas circunstancias es obvio que las resistencias Trombosis de la vena porta prehepática los vasos colaterales tienen un impacto directo sobre la presión portal.

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Oxford textbook of clinical hepatology, 2nd edn. Oxford: Oxford University Press;p.

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Hepatic and portal vein thrombosis in cirrhosis: possible role in development of parenchymal extinction and portal hypertension. Rockey DC.

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